Dolor y estres

Estr茅s y dolor. 驴Existe una relaci贸n?

El estr茅s agudo y el dolor con frecuencia co-ocurren y se sabe que se influencian entre s铆. El estr茅s agudo puede afectar a la sensibilidad incrementando/disminuyendo las experiencias de dolor y tambi茅n puede exacerbar la intensidad de dolor en contexto de dolor cr贸nico (CP).

驴C贸mo se procesa el dolor? El papel de los factores psicosociales

El dolor se define como una 鈥experiencia desagradable asociada a da帽o real o potencial con componentes sensoriales, emocionales, cognitivos y sociales鈥. El dolor es percibido por los nociceptores y es recogido por una red cerebral implicada en el procesamiento del dolor/nocicepci贸n (Pain Matrix).

Nuestras experiencias previas, expectativas y el contexto individual y social pueden modular la percepci贸n de est铆mulos nocivos o inocuos mediante el sistema de inhibici贸n descendente. Este sistema descendente involucra varias regiones subcorticales que conectan 谩reas cerebrales para amplificar o inhibir la respuesta al dolor. Esta modulaci贸n depende de factores psicosociales como expectativas, evaluaci贸n de amenazas, ansiedad, estado de 谩nimo, etc.

Factores influyentes en la experiencia de dolor (A) y 谩reas implicadas en el dolor (B). Obtenidas de Timmers et al (2019).
Factores influyentes en la experiencia de dolor (A) y 谩reas implicadas en el dolor (B). Obtenidas de Timmers et al (2019).

El dolor es 煤til鈥 hasta que se cronifica

En una fase aguda el dolor funciona como un sistema de alarma. Tiene funci贸n adaptativa y nos sirve para aprender a evitar situaciones que causan da帽o.

Cuando el dolor se cronifica, se vuelve no adaptativo. El miedo hacia situaciones que se asocian con dolor puede volverse excesivo y puede generalizarse a otras situaciones, de forma que evitemos esas situaciones que interfieren con nuestras actividades diarias. Esto ocurre en el modelo 鈥Miedo-Evitaci贸n鈥 y se basa en que las creencias catastr贸ficas y malinterpretaciones del dolor, ocasionan miedo en los pacientes durante actividades que pueden desencadenar o empeorar el dolor. El catastrofismo y los comportamentos de evitaci贸n se han reconocido como factores clave en el desarrollo y mantenimiento de dolor cr贸nico. Estas conductas se asocian con disminuci贸n del funcionamiento y pueden impedir los abordajes terap茅uticos.

No todo el estr茅s es malo: el estr茅s es adaptativo

Las respuestas biol贸gicas del estr茅s pretenden hacer frente al est铆mulo amenazante mediante mecanismos perif茅ricos y centrales. Dos respuestas ante el estr茅s agudo:

  • La respuesta r谩pida e inmediata es conducida por el sistema medular adrenal simp谩tico aut贸nomo (SAM) el cual desencadena la liberaci贸n de adrenalina y noradrenalina desde la m茅dula adrenal, incrementando la frecuencia card铆aca, sudoraci贸n, alerta y atenci贸n. Generalmente, el SAM se normaliza varios minutos tras la desaparici贸n del estresor.
  • La respuesta lenta (15-20 minutos despu茅s) se dispara por el hipot谩lamo, activando el eje HPA, causando la liberaci贸n de glucocorticoides (cortisol). Este cortisol puede entrar al SNC y unirse a sus receptores, expresados de forma abundante en el sistema l铆mbico y c贸rtex medial pre-frontal (mPFC). 

Tan importante como la puesta en marcha de estos mecanismos es el cierre del sistema cuando sea apropiado (el estresor desaparece) para restaurar la homeostasis corporal. Para ello, adem谩s, el cortisol presenta su propio feedback negativo v铆a eje HPA, mediado por parte del sistema l铆mbico y estructuras frontales (am铆gdala, hipocampo y mPFC).

El incremento agudo de cortisol es adaptativo para la detecci贸n de amenazas y la consolidaci贸n de un recuerdo como amenazante. Bajo condiciones de estr茅s agudo, las conexiones entre la am铆gdala y otras redes neuronales (c贸rtex prefrontal dorsolateral, c贸rtex cingulado anterior) se fortalecen, optimizando el proceso de atenci贸n al proceso amenazante.

Interesantemente, estas estructuras est谩n alteradas en casos de dolor cr贸nico, tanto en t茅rminos estructurales (menor volumen hipocampal), como en funcionales (alteraci贸n de las respuestas amigdalinas ante est铆mulos emocionales).

El sistema corticol铆mbico: el elemento clave

El sistema corticol铆mbico (am铆gdala, hipocampo e hipot谩lamo) juega un papel esencial en la regulaci贸n de la respuesta al estr茅s mediante el feedback retroactivo del eje HHA. Aunque la respuesta al estr茅s y a los corticoides es gen茅rica, los receptores corticoides se encuentran densamente localizados hipocampo.

Por su afinidad a las hormonas del estr茅s, mPFC e hipocampo pueden regular la respuesta del eje HHA. Estudios han demostrado que el hipocampo ejerce una inhibici贸n basal t贸nica y continua del eje HHA, dando la habilidad para terminar la respuesta al estr茅s.

Modelos de respuesta ante una amenaza. El paciente puede optar por una v铆a de preferencia de control del dolor, generando conductas de miedo-evitaci贸n que interfieren con sus actividades diarias e incrementan la discapacidad y el dolor u optar por una v铆a de preferencia de actividades diarias, donde con un correcto abordaje terap茅utico, se consigue la recuperaci贸n. Obtenidas de Timmers et al (2019).
Modelos de respuesta ante una amenaza. El paciente puede optar por una v铆a de preferencia de control del dolor, generando conductas de miedo-evitaci贸n que interfieren con sus actividades diarias e incrementan la discapacidad y el dolor u optar por una v铆a de preferencia de actividades diarias, donde con un correcto abordaje terap茅utico, se consigue la recuperaci贸n. Obtenidas de Timmers et al (2019).

驴C贸mo interfiere el dolor con el estr茅s?

El dolor puede ser percibido como amenaza y puede activar un sistema de respuesta al estr茅s: el eje HHA (Hipot谩lamo-Hip贸fisis-Adrenal), que libera la hormona del estr茅s, el cortisol. Cuando el estr茅s se prolonga (cr贸nico), el eje HHA se altera, resultando en un estado de hipo/hiperactividad. Esto se conoce como carga alost谩tica y es el coste de la exposici贸n a elevados/fluctuantes respuestas endocrinas por estr茅s que producen una mala regulaci贸n del SN y se asocian con enfermedad, incluyendo el desarrollo de CP.

驴Qu茅 ocurre con el estr茅s cr贸nico y el dolor?

La desregulaci贸n del eje HHA se ha reportado en muchas condiciones de dolor cr贸nico. Se concibe que existe una asociaci贸n entre el cortisol y el CP dependiente de la duraci贸n de la condici贸n de CP. Se sugiere que en casos de CP existe un hipercortisolismo inicial que tiende a producir un desgaste r谩pido de los niveles de cortisol en respuesta a los estresores a corto plazo de forma repetitiva, llevando a una condici贸n de hipocortisolismo.

Muchos pacientes con CP consideran al dolor una amenaza y es capaz de desencadenar respuestas asociadas al estr茅s ya que nuestro sistema de estr茅s se desencadena m谩s f谩cilmente por situaciones que sabemos que son amenazantes que por aquellas que sabemos que son inofensivas.

Tambi茅n se ha comprobado que el dolor cr贸nico y las hormonas del estr茅s, inducen cambios pl谩sticos en diversas 谩reas del sistema corticol铆mbico, como son:

  • mPFC: Es la regi贸n m谩s sensible a los mediadores del estr茅s y la exposici贸n prolongada a hormonas del estr茅s puede generar p茅rdida de neuronas similares a las de modelos animales de dolor neurop谩tico.
  • Am铆gdala: Aparece una plasticidad aberrante que incrementa la ansiedad en los sujetos con dolor cr贸nico e incrementa la probabilidad de desarrollo de estr茅s postraum谩tico.
  • Hipocampo: Aparecen alteraciones en su conectividad intr铆nseca as铆 como en la conexi贸n con la corteza cerebral.

Conclusi贸n

Las hormonas del estr茅s pueden cambiar la estructura y la funci贸n del sistema corticol铆mbico, cambiando la funcionalidad normal del eje HHA. Asimismo, muestran niveles anormalmente altos de hormonas del estr茅s a nivel basal en pacientes con CP y esta reacci贸n puede ser asociada a los cambios pl谩sticos en mPFC, am铆gdala e hipocampo en pacientes con CP.

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Bibliograf铆a:

  • Vachon-Presseau E. Effects of stress on the corticolimbic system: implications for chronic pain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2018;87(Pt B):216鈥223. doi:10.1016/j.pnpbp.2017.10.014
  • Timmers I, Quaedflieg CWEM, Hsu C, Heathcote LC, Rovnaghi CR, Simons LE. The interaction between stress and chronic pain through the lens of threat learning. Neurosci Biobehav Rev. 2019;107:641鈥655. doi:10.1016/j.neubiorev.2019.10.007

Autor:

Oliver Mart铆nez Pozas ( @oli_fisio )

Fisioterapeuta por la Universidad Complutense de Madrid. M谩ster en dolor por URJC.

N潞 Colegiado: Colegio Profesional de Fisioterapeutas de Madrid (n潞 012345)

Gu铆a de Fisioterapia

Fisioterapeuta. Especializado en Terapia manual y ejercicio terape煤tico. Especialista en fisioterapia deportiva. Posgrado especialista S铆ndrome Dolor Miofascial Punci贸n seca

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