Dolor y estres

Estrés y dolor. ¿Existe una relación?

El estrés agudo y el dolor con frecuencia co-ocurren y se sabe que se influencian entre sí. El estrés agudo puede afectar a la sensibilidad incrementando/disminuyendo las experiencias de dolor y también puede exacerbar la intensidad de dolor en contexto de dolor crónico (CP).

¿Cómo se procesa el dolor? El papel de los factores psicosociales

El dolor se define como una “experiencia desagradable asociada a daño real o potencial con componentes sensoriales, emocionales, cognitivos y sociales”. El dolor es percibido por los nociceptores y es recogido por una red cerebral implicada en el procesamiento del dolor/nocicepción (Pain Matrix).

Nuestras experiencias previas, expectativas y el contexto individual y social pueden modular la percepción de estímulos nocivos o inocuos mediante el sistema de inhibición descendente. Este sistema descendente involucra varias regiones subcorticales que conectan áreas cerebrales para amplificar o inhibir la respuesta al dolor. Esta modulación depende de factores psicosociales como expectativas, evaluación de amenazas, ansiedad, estado de ánimo, etc.

Factores influyentes en la experiencia de dolor (A) y áreas implicadas en el dolor (B). Obtenidas de Timmers et al (2019).
Factores influyentes en la experiencia de dolor (A) y áreas implicadas en el dolor (B). Obtenidas de Timmers et al (2019).

El dolor es útil… hasta que se cronifica

En una fase aguda el dolor funciona como un sistema de alarma. Tiene función adaptativa y nos sirve para aprender a evitar situaciones que causan daño.

Cuando el dolor se cronifica, se vuelve no adaptativo. El miedo hacia situaciones que se asocian con dolor puede volverse excesivo y puede generalizarse a otras situaciones, de forma que evitemos esas situaciones que interfieren con nuestras actividades diarias. Esto ocurre en el modelo “Miedo-Evitación” y se basa en que las creencias catastróficas y malinterpretaciones del dolor, ocasionan miedo en los pacientes durante actividades que pueden desencadenar o empeorar el dolor. El catastrofismo y los comportamentos de evitación se han reconocido como factores clave en el desarrollo y mantenimiento de dolor crónico. Estas conductas se asocian con disminución del funcionamiento y pueden impedir los abordajes terapéuticos.

No todo el estrés es malo: el estrés es adaptativo

Las respuestas biológicas del estrés pretenden hacer frente al estímulo amenazante mediante mecanismos periféricos y centrales. Dos respuestas ante el estrés agudo:

  • La respuesta rápida e inmediata es conducida por el sistema medular adrenal simpático autónomo (SAM) el cual desencadena la liberación de adrenalina y noradrenalina desde la médula adrenal, incrementando la frecuencia cardíaca, sudoración, alerta y atención. Generalmente, el SAM se normaliza varios minutos tras la desaparición del estresor.
  • La respuesta lenta (15-20 minutos después) se dispara por el hipotálamo, activando el eje HPA, causando la liberación de glucocorticoides (cortisol). Este cortisol puede entrar al SNC y unirse a sus receptores, expresados de forma abundante en el sistema límbico y córtex medial pre-frontal (mPFC). 

Tan importante como la puesta en marcha de estos mecanismos es el cierre del sistema cuando sea apropiado (el estresor desaparece) para restaurar la homeostasis corporal. Para ello, además, el cortisol presenta su propio feedback negativo vía eje HPA, mediado por parte del sistema límbico y estructuras frontales (amígdala, hipocampo y mPFC).

El incremento agudo de cortisol es adaptativo para la detección de amenazas y la consolidación de un recuerdo como amenazante. Bajo condiciones de estrés agudo, las conexiones entre la amígdala y otras redes neuronales (córtex prefrontal dorsolateral, córtex cingulado anterior) se fortalecen, optimizando el proceso de atención al proceso amenazante.

Interesantemente, estas estructuras están alteradas en casos de dolor crónico, tanto en términos estructurales (menor volumen hipocampal), como en funcionales (alteración de las respuestas amigdalinas ante estímulos emocionales).

El sistema corticolímbico: el elemento clave

El sistema corticolímbico (amígdala, hipocampo e hipotálamo) juega un papel esencial en la regulación de la respuesta al estrés mediante el feedback retroactivo del eje HHA. Aunque la respuesta al estrés y a los corticoides es genérica, los receptores corticoides se encuentran densamente localizados hipocampo.

Por su afinidad a las hormonas del estrés, mPFC e hipocampo pueden regular la respuesta del eje HHA. Estudios han demostrado que el hipocampo ejerce una inhibición basal tónica y continua del eje HHA, dando la habilidad para terminar la respuesta al estrés.

Modelos de respuesta ante una amenaza. El paciente puede optar por una vía de preferencia de control del dolor, generando conductas de miedo-evitación que interfieren con sus actividades diarias e incrementan la discapacidad y el dolor u optar por una vía de preferencia de actividades diarias, donde con un correcto abordaje terapéutico, se consigue la recuperación. Obtenidas de Timmers et al (2019).
Modelos de respuesta ante una amenaza. El paciente puede optar por una vía de preferencia de control del dolor, generando conductas de miedo-evitación que interfieren con sus actividades diarias e incrementan la discapacidad y el dolor u optar por una vía de preferencia de actividades diarias, donde con un correcto abordaje terapéutico, se consigue la recuperación. Obtenidas de Timmers et al (2019).

¿Cómo interfiere el dolor con el estrés?

El dolor puede ser percibido como amenaza y puede activar un sistema de respuesta al estrés: el eje HHA (Hipotálamo-Hipófisis-Adrenal), que libera la hormona del estrés, el cortisol. Cuando el estrés se prolonga (crónico), el eje HHA se altera, resultando en un estado de hipo/hiperactividad. Esto se conoce como carga alostática y es el coste de la exposición a elevados/fluctuantes respuestas endocrinas por estrés que producen una mala regulación del SN y se asocian con enfermedad, incluyendo el desarrollo de CP.

¿Qué ocurre con el estrés crónico y el dolor?

La desregulación del eje HHA se ha reportado en muchas condiciones de dolor crónico. Se concibe que existe una asociación entre el cortisol y el CP dependiente de la duración de la condición de CP. Se sugiere que en casos de CP existe un hipercortisolismo inicial que tiende a producir un desgaste rápido de los niveles de cortisol en respuesta a los estresores a corto plazo de forma repetitiva, llevando a una condición de hipocortisolismo.

Muchos pacientes con CP consideran al dolor una amenaza y es capaz de desencadenar respuestas asociadas al estrés ya que nuestro sistema de estrés se desencadena más fácilmente por situaciones que sabemos que son amenazantes que por aquellas que sabemos que son inofensivas.

También se ha comprobado que el dolor crónico y las hormonas del estrés, inducen cambios plásticos en diversas áreas del sistema corticolímbico, como son:

  • mPFC: Es la región más sensible a los mediadores del estrés y la exposición prolongada a hormonas del estrés puede generar pérdida de neuronas similares a las de modelos animales de dolor neuropático.
  • Amígdala: Aparece una plasticidad aberrante que incrementa la ansiedad en los sujetos con dolor crónico e incrementa la probabilidad de desarrollo de estrés postraumático.
  • Hipocampo: Aparecen alteraciones en su conectividad intrínseca así como en la conexión con la corteza cerebral.

Conclusión

Las hormonas del estrés pueden cambiar la estructura y la función del sistema corticolímbico, cambiando la funcionalidad normal del eje HHA. Asimismo, muestran niveles anormalmente altos de hormonas del estrés a nivel basal en pacientes con CP y esta reacción puede ser asociada a los cambios plásticos en mPFC, amígdala e hipocampo en pacientes con CP.

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Bibliografía:

  • Vachon-Presseau E. Effects of stress on the corticolimbic system: implications for chronic pain. Prog Neuropsychopharmacol Biol Psychiatry. 2018;87(Pt B):216–223. doi:10.1016/j.pnpbp.2017.10.014
  • Timmers I, Quaedflieg CWEM, Hsu C, Heathcote LC, Rovnaghi CR, Simons LE. The interaction between stress and chronic pain through the lens of threat learning. Neurosci Biobehav Rev. 2019;107:641–655. doi:10.1016/j.neubiorev.2019.10.007

Autor:

Oliver Martínez Pozas ( @oli_fisio )

Fisioterapeuta por la Universidad Complutense de Madrid. Máster en dolor por URJC.

Nº Colegiado: Colegio Profesional de Fisioterapeutas de Madrid (nº 012345)

Guía de Fisioterapia

Fisioterapeuta. Especializado en Terapia manual y ejercicio terapeútico. Especialista en fisioterapia deportiva. Posgrado especialista Síndrome Dolor Miofascial Punción seca

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